разрушение комплексов лиганд-рецептор | метаболизм
холистерола | гидролазы разруш белки, липиды, углеводы, нк,| pH5 обеспеч
ATP-завис помпой – антипорт Na+ и H+ | ф-ты: рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза,
фосфатаза, гликозидазы, арилсульфатазы (органич эфиры серной кты), коллагеназа,
катепсины | lgpA lgpB группа интегральных белков 100-120 кДа, сильно гликозилированы
| гликозилирование собств м-ных белков предотвращ самопереваривание |
Белки лизосом синтез в ЭР, проходя транс-сеть АГ, образ эндосомы кот сливаются
|
d=0,2-2мкм. деградация клеточных компонентов, ~40 гидролаз (нуклеазы,
протеиназы, гликозидазы, липазы, фосфатазы, сульфатазы, фосфолипазы) с
оптимумом pH~4,5-5 (в цитоплазме ~7-7,3) - протонные насосы - защита от
деградации клетки
образ белков в ШЭР - гликозилируются, терминальные маннозные остатки (Man)
фосфорилируются по С-6 = концевой остаток маннозо-6-фосфат (Man-6-P) |
рецепторы АГ узнают Man-6-P | локальное накопление белков – клатрин –
вырезает и транспортируют подходящие мембранные фрагменты в составе транспортных
везикул к эндолизосомам | понижение pH в эндолизосомах протонными насосами
(H+-ATP-аза) – диссоциация белков от рецепторов | отщепление фосфатной
группы от Man-6-P | Man-6-P рецепторы используются вторично после рецикла
– переносятся в АГ |
первичные лизосомы | аутофагия – захват органеллы = вторичные лизосомы
– процесс гидролитического расщепления | остаточные тельца || гетероцитоз
– слияние лизосомы с эндосомами эндо- и фагоцитоза
М-ные элементы лизосом защищены от действия кислых гидролаз олигосахаридными
участками, кот не узнаются ф-тами, или мешают гидролазам взаимодействовать
с ними.
оксидаза D-аминокислот – окисляет D-аминокислоты до кетокислот
|